Nouveaux Traitements Contre Le Psoriasis: Inhibiteurs JAK, Inhibiteurs TYK2 Et Plus

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Nouveaux Traitements Contre Le Psoriasis: Inhibiteurs JAK, Inhibiteurs TYK2 Et Plus
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Anonim

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Les chercheurs, médecins et scientifiques en savent beaucoup sur les causes du psoriasis. Ils savent comment le traiter et ils savent même comment réduire le risque de futures poussées. Pourtant, il y a beaucoup plus à découvrir.

Alors que la compréhension de cette affection cutanée courante se développe, les scientifiques produisent des médicaments plus intelligents et des traitements plus efficaces. De plus, les chercheurs tentent de mieux comprendre pourquoi certaines personnes développent le psoriasis et d'autres non.

Continuez à lire pour en savoir plus sur ce qui est à l'horizon pour les traitements et la recherche contre le psoriasis.

Médicaments biologiques pour le psoriasis

Les médicaments biologiques sont dérivés de sources naturelles et non chimiques. Ils sont très puissants. Les produits biologiques modifient le fonctionnement de votre système immunitaire en l'empêchant d'envoyer des signaux d'inflammation. Cela réduit votre risque de symptômes.

Les produits biologiques sont administrés par voie intraveineuse ou par injection.

Agents anti-interleukine-17 (IL-17)

L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine, un type de protéine immunitaire. Il induit une inflammation. Des niveaux élevés d'IL-17 ont été trouvés dans les lésions psoriasiques.

L'arrêt de la protéine ou la réduction du niveau de celle-ci dans votre corps peut aider à éliminer le psoriasis. Certains médicaments sont conçus pour cibler le récepteur de l'IL-17 ou l'IL-17 lui-même. Cela aide à prévenir une réaction inflammatoire.

Certains médicaments anti-IL-17 qui ont été approuvés par la Food and Drug Administration (FDA) comprennent:

  • sécukinumab (Cosentyx)
  • ixekizumab (Taltz)
  • brodalumab (Siliq)

Un autre médicament anti-IL-17, le bimekizumab, fait actuellement l'objet d'essais cliniques de phase III.

Inhibiteurs de l'IL-12/23

Les inhibiteurs de l'IL-12/23 ciblent une sous-unité partagée par les cytokines IL-12 et IL-23. Les deux cytokines sont impliquées dans les voies inflammatoires associées au psoriasis.

L'ustékinumab (Stelara) est un inhibiteur de l'IL-12/23 approuvé par la FDA pour traiter le psoriasis.

Inhibiteurs de l'IL-23

Les inhibiteurs de l'IL-23 ciblent une sous-unité spécifique de l'IL-23. Ces inhibiteurs peuvent alors empêcher efficacement la protéine de remplir sa fonction.

Certains inhibiteurs de l'IL-23 approuvés par la FDA sont:

  • guselkumab (Tremfya)
  • tildrakizumab (Ilumya)
  • risankizumab (Skyrizi)

Inhibiteurs JAK

Les protéines JAK sont situées dans les cellules et sont associées à des récepteurs à la surface cellulaire. La liaison de molécules - telles que les cytokines - au récepteur provoque une modification de la forme de la molécule. Cela active les protéines JAK et initie des voies de signalisation qui peuvent être impliquées dans l'inflammation.

Les inhibiteurs de JAK agissent pour empêcher les protéines JAK de fonctionner correctement. Ces médicaments sont disponibles sous forme d'agents oraux, ce qui est différent des autres médicaments biologiques.

Le tofacitinib (Xeljanz) est un exemple d'inhibiteur de JAK. Bien que ce médicament soit actuellement approuvé pour le traitement de l'arthrite psoriasique (PsA), il n'est pas encore approuvé pour le psoriasis. Certaines études ont démontré que c'est un traitement efficace contre le psoriasis.

Inhibiteurs du TNF-a

Le TNF-a est également une cytokine pro-inflammatoire. Les lésions psoriasiques contiennent des taux élevés de TNF-a.

Il existe plusieurs inhibiteurs du TNF-a approuvés par la FDA, tels que:

  • étanercept (Enbrel)
  • infliximab (Remicade)
  • adalimumab (Humira)
  • certolizumab (Cimzia)

Nouveaux médicaments pour le psoriasis

D'autres nouveaux traitements et traitements à l'horizon pour le psoriasis comprennent:

Inhibiteurs de la tyrosine kinase 2 (TYK2)

Comme les protéines JAK, les protéines TYK2 sont situées dans les cellules et sont associées à des récepteurs situés à la surface cellulaire. Ils peuvent activer les voies de signalisation cellulaires lorsque des protéines telles que l'IL-12 ou l'IL-23 se lient au récepteur. En tant que tel, l'inhibition de l'activité TYK2 pourrait être bénéfique dans le traitement du psoriasis.

Un inhibiteur de TYK2 qui fait actuellement l'objet de tests d'innocuité et d'efficacité pour le traitement du psoriasis est la petite molécule BMS-986165. Il se lie à une partie spécifique de la protéine TYK2, empêchant la protéine de fonctionner correctement.

Un essai clinique de phase II a porté sur des personnes atteintes de psoriasis en plaques modéré à sévère. Les résultats ont montré que le BMS-986165 oral avait peu d'effets secondaires graves et éliminait le psoriasis mieux qu'un placebo.

Un essai clinique de phase III est en cours de recrutement. En phase III, les chercheurs compareront les effets du BMS-986165 à la fois à un placebo et à l'aprémilast (Otezla).

Traitements topiques

En plus des médicaments injectables et oraux, les chercheurs sont également à la recherche de nouveaux traitements topiques.

Une étude roumaine a étudié l'utilisation des produits naturels du Dr Michaels dans le traitement du psoriasis en plaques léger à sévère. Les produits Dr. Michaels sont également vendus sous la marque Soratinex.

La plupart des participants ont observé une amélioration modérée à remarquable lorsque les produits étaient appliqués sur les lésions de la peau et du cuir chevelu deux fois par jour. Cependant, le traitement a provoqué des effets secondaires tels que des démangeaisons et une inflammation des follicules pileux.

Recherche sur le psoriasis et les maladies auto-immunes

Ces nouveaux traitements médicaux sont passionnants, mais ils ne sont pas tout ce qui se passe dans le domaine de l'étude du psoriasis. Les chercheurs essaient de comprendre ce que fait la maladie à l'intérieur du corps d'une personne.

Le psoriasis est une maladie auto-immune. Cela se produit parce que le système immunitaire de votre corps fonctionne mal. Votre système immunitaire est conçu pour détecter, arrêter et vaincre les bactéries et virus envahisseurs. Lorsque vous avez une maladie auto-immune, votre système immunitaire commence à attaquer les cellules saines.

Les chercheurs tentent de comprendre pourquoi les maladies auto-immunes se développent. Des études sur d'autres maladies auto-immunes aideront également les personnes atteintes de psoriasis. Plus on en sait sur les maladies auto-immunes, meilleurs seront les traitements et le pronostic pour tout le monde.

Les théories suivantes sur le rôle du système immunitaire dans l'initiation du psoriasis ont été proposées:

  1. Les cellules dendritiques reconnaissent les protéines libérées par les cellules de la peau en réponse à une blessure, un stress ou une infection. Une cellule dendritique est un type de cellule immunitaire.
  2. Les cellules dendritiques deviennent actives et commencent à sécréter des cytokines - telles que l'IL-12 et l'IL-23 - qui favorisent la croissance et le développement des cellules T. La cellule AT est un autre type spécifique de cellule immunitaire.
  3. La réponse des cellules T aide à stimuler l'inflammation et la croissance des cellules cutanées associées au psoriasis.

Recherche sur le psoriasis et les gènes

Une histoire familiale de psoriasis est l'un des plus grands facteurs de risque de la maladie. Si l'un de vos parents ou les deux souffrent de psoriasis, votre risque est nettement plus élevé. Les chercheurs ont découvert un certain nombre de gènes impliqués dans la transmission de la maladie d'une génération à l'autre.

Des études ont identifié une localisation de «sensibilité au psoriasis» sur le chromosome 6 du génome humain. Des facteurs de risque génétiques supplémentaires ont été identifiés dans tout le génome humain. Les gènes sont associés à la fonction cutanée et à la réponse immunitaire.

Cependant, toutes les personnes ayant des antécédents familiaux de psoriasis ne le développeront pas. Les chercheurs tentent d'identifier ce qui augmente la probabilité d'une personne de développer la maladie et ce qui pourrait être fait pour empêcher les parents de transmettre ces gènes.

Plus de nouvelles recherches sur le psoriasis

Les chercheurs s'intéressent également spécifiquement à ces domaines:

Système nerveux

Les lésions rouges squameuses et les plaques blanc-argent sont l'aspect le plus reconnaissable du psoriasis. La douleur et les démangeaisons sont également très fréquentes. Les chercheurs étudient les causes de cette douleur et de ces démangeaisons et ce qui peut être fait pour arrêter ces sensations.

Une étude récente sur un modèle murin de psoriasis a utilisé un traitement chimique pour épuiser les nerfs sensoriels associés à la douleur. Les chercheurs ont découvert que les souris présentaient moins d'inflammation, de rougeur et d'inconfort. Cela implique que les nerfs sensoriels peuvent jouer un rôle dans l'inflammation et l'inconfort associés au psoriasis.

Formation de cellules cutanées

Si vous souffrez de psoriasis, votre système immunitaire attaque par erreur vos cellules cutanées. Cela provoque la production de cellules cutanées très rapidement.

Votre corps n'a pas le temps d'éliminer naturellement ces cellules, des lésions se développent donc à la surface de votre peau. Les chercheurs espèrent que comprendre comment les cellules de la peau se forment les aidera à interrompre le processus et à arrêter la formation incontrôlée des cellules de la peau.

Une étude récente a examiné comment la régulation génique diffère entre les cellules cutanées saines et les cellules cutanées dans les lésions psoriasiques. Par rapport aux cellules cutanées saines, les populations cellulaires des lésions psoriasiques ont vu une plus grande expression des gènes associés à la croissance cellulaire, à l'inflammation et à une réponse immunitaire.

Microbiome cutané

Un microbiome est composé de tous les micro-organismes présents dans un environnement spécifique. Les chercheurs se sont récemment intéressés à la façon dont les différents microbiomes du corps humain, tels que ceux du tube digestif, peuvent affecter diverses maladies ou affections.

Le microbiome de la peau pourrait-il jouer un rôle dans le psoriasis?

Une étude récente a comparé les microbes sur la peau d'individus en bonne santé à ceux sur la peau de personnes atteintes de psoriasis. Ils ont constaté que les deux communautés microbiennes étaient très différentes.

Les microbes trouvés sur la peau des personnes atteintes de psoriasis étaient plus diversifiés et avaient plus d'espèces bactériennes, telles que Staphylococcus aureus, qui peuvent conduire à une inflammation accrue.

Comorbidités liées au psoriasis

Une comorbidité se produit lorsqu'une ou plusieurs conditions supplémentaires surviennent avec une condition primaire. Les personnes atteintes de psoriasis courent un plus grand risque de développer certaines conditions. Ceux-ci inclus:

  • cardiopathie
  • hypertension artérielle
  • diabète de type 2
  • obésité
  • arthrite

Les chercheurs veulent comprendre la relation entre le psoriasis et ces conditions dans l'espoir de les empêcher de se produire chez les personnes atteintes de psoriasis.

Une étude de 2017 portant sur près de 470000 Américains atteints de psoriasis a examiné les comorbidités les plus courantes. Les plus courants comprenaient:

  • lipides sanguins élevés
  • hypertension artérielle
  • dépression
  • diabète de type 2
  • obésité

À retenir: le progrès prend du temps

Tous ces domaines de recherche sont très prometteurs. Pourtant, les progrès ne seront pas accomplis du jour au lendemain. Des chercheurs et des organisations de défense travaillent chaque jour pour découvrir de nouveaux traitements contre le psoriasis.

En fait, en 2019, la National Psoriasis Foundation (NPF) a organisé son premier symposium Cure. Le but de cette réunion était de réunir des médecins et des chercheurs pour discuter des moyens de traiter, prévenir et même guérir le psoriasis. Les organisateurs espèrent que cette rencontre des esprits contribuera à encourager de nouvelles avancées ou découvertes dans le domaine.

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